APLICACIÓN TERAPÉUTICA DE LA MELATONINA EN EL DETERIORO COGNITIVO LEVE (DCL).



El deterioro cognitivo leve (DCL) es un síndrome de etiología heterogénea que se define como deterioro cognitivo previo a la demencia. Hemos informado anteriormente en un análisis retrospectivo que la ingesta diaria de entre 3 a 9 mg de melatonina de liberación rápida a la hora de dormir durante un periodo de 3 años mejoró significativamente el rendimiento cognitivo y emocional y el ciclo sueño / vigilia en pacientes con DCL. En un seguimiento de ese estudio ahora reportamos los datos de otra serie de 96 pacientes ambulatorios con deterioro cognitivo leve (DCL), 61 de los cuales habían recibido diariamente de 3 a 24 mg de melatonina al acostarse durante un perido entre 15 a 60 meses. La melatonina se administra en adición a la medicación estándar prescrita por el psiquiatra tratante. Los pacientes tratados con melatonina mostraron un rendimiento significativamente mejor en el Mini Examen del Estado Mental y en la subescala cognitiva de la Escala de Evaluación de la Enfermedad de Alzheimer. Después de la aplicación de una batería neuropsicológica que incluye el test de Mattis, Test de Digit-symbol , Trail A y B tasks y la prueba verbal de Rey, el mejor rendimiento se encontró en los pacientes tratados con melatonina para cada parámetro analizado. Las puntuaciones anormalmente altas del Inventario de Depresión de Beck disminuyeron en los pacientes tratados con melatonina, concomitantes con una mejora en la calidad del sueño y la vigilia. La comparación del perfil de medicación en ambos grupos de pacientes con DCL indica que 9,8% en el grupo de la melatonina recibió benzodiazepinas frente a un 62,8% en el grupo no tratado con melatonina. Los resultados apoyan aún más que la melatonina puede ser un complemento útil para el tratamiento farmacológico en el Deterioro Cognitivo Leve en un entorno clínico.SGN

Traducción del original SGN : Therapeutic application of melatonin in mild cognitive impairment . Cardinali DP, Vigo DE, Olivar N, Vidal MF, Furio AM, Brusco LI Am J Neurodegener Dis. 2012;1(3):280-91





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